هل سبق لك أن سمعت عن أشخاص لا يستطيعون تناول الفول؟
يرجع ذلك إلى إصابتهم بما يُعرف بـ أنيميا الفول (التفول)، وهي حالة وراثية تحدث بسبب نقص إنزيم يحمي كريات الدم الحمراء من التلف.

عند غياب هذا الإنزيم، تصبح كريات الدم الحمراء حساسة جدًا لبعض الأطعمة (خصوصًا الفول)، وبعض الأدوية، والالتهابات، مما يؤدي إلى تكسّرها بسرعة وحدوث فقر دم مفاجئ. تُعد أنيميا الفول من أكثر اضطرابات الدم الوراثية انتشارًا في العالم، وتظهر بشكل أكبر عند الذكور بسبب ارتباطها بالكروموسوم الجنسي X.

في هذا المقال، سنتناول أسباب أنيميا الفول، عوامل الخطر، مدى انتشارها عالميًا وفي مصر، الأعراض، طرق التشخيص بأسلوب مبسّط، ووسائل الوقاية والعلاج.

 ما هي أنيميا الفول؟

أنيميا الفول هي اضطراب وراثي يحدث نتيجة نقص إنزيم الجلوكوز-6-فوسفات ديهيدروجيناز، وهو إنزيم ضروري لحماية كريات الدم الحمراء من المواد المؤكسِدة الضارة.

 عند نقص هذا الإنزيم:

• تفقد كريات الدم الحمراء قدرتها على الدفاع عن نفسها.
• تتكسر بسرعة عند التعرّض لمحفزات معيّنة.

 المرض أكثر شيوعًا عند الذكور:

• لأن الذكور يمتلكون كروموسوم X واحدًا فقط.
• إذا حمل هذا الكروموسوم الجين المعيب، يظهر المرض.

الإناث:

• قد يكنّ حاملات للمرض دون أعراض واضحة.
• وفي بعض الحالات قد تظهر أعراض خفيفة إلى متوسطة.

 سُمّي المرض بـ التفول لأن تناول الفول يُعد من أشهر المحفزات التي تُسبب تكسّر كريات الدم الحمراء لدى المصابين.

 مدى انتشار أنيميا الفول عالميًا وفي مصر

 يُعد نقص هذا الإنزيم من أكثر الاضطرابات الوراثية شيوعًا:

• عالميًا: يُقدَّر عدد المصابين بين 400 إلى 500 مليون شخص.

 في الدول العربية:

• تتراوح نسبة الإصابة بين 2% و31%.
• ترتفع النسبة في المجتمعات التي يشيع فيها زواج الأقارب.

 في مصر:

• تتراوح نسبة الإصابة بين 5% و10%.
• تكون أعلى بين الذكور.

في بعض المناطق:

• لوحظ أن نقص الإنزيم قد يوفّر حماية جزئية ضد الملاريا، مما يفسّر انتشاره في مناطق معيّنة.

 في مصر، يُنصح بإجراء الفحص الجيني قبل الزواج خاصة في العائلات التي لديها تاريخ مرضي.

 عوامل الخطر لأنيميا الفول

يحدث المرض نتيجة طفرة وراثية، لكن هناك عوامل تزيد من احتمال ظهور الأعراض:

•  العوامل الوراثية :إذا كان الأب مصابًا والأم حاملة للجين، تزداد فرصة إصابة الأبناء الذكور.
•  زواج الأقارب :يزيد من احتمال انتقال الجينات المعيبة داخل العائلة.
•  التعرّض لمحفزات تكسّر الدم
• بعض الأدوية (مثل بعض أدوية الملاريا والمضادات الحيوية).
  • بعض الأطعمة، وأشهرها الفول.
  • الالتهابات البكتيرية والفيروسية الشديدة.
  •  الوعي بهذه العوامل يساعد بشكل كبير في تجنّب النوبات الحادة.

 الأعراض السريرية لأنيميا الفول

 تختلف الأعراض حسب شدة النقص وكمية التعرض للمحفزات:

 اليرقان عند حديثي الولادة

• قد يُصاب بعض الأطفال بارتفاع شديد في الصفراء.
• قد يحتاج الأمر إلى علاج ضوئي أو تبديل دم في الحالات الشديدة.

 فقر الدم الانحلالي الحاد

• إرهاق شديد ودوخة.
• شحوب الجلد واصفرار العينين.
• تغيّر لون البول إلى الداكن.
• ألم في البطن وأحيانًا ارتفاع درجة الحرارة.

نوبات التفول

• تحدث غالبًا بعد تناول الفول أو دواء محفز.
• تسبّب تكسّرًا مفاجئًا وسريعًا في كريات الدم الحمراء.

التحلل الدموي المزمن

• في حالات نادرة، قد يحدث تكسّر مستمر ولكن بدرجة أقل.

التشخيص المبكر يمنع المضاعفات الخطيرة.

 تشخيص أنيميا الفول

 يعتمد التشخيص على مجموعة من الفحوصات:

 الفحوصات السريعة

• اختبار بقعة الفلورسين:
  • توضع عينة دم صغيرة وتُفحص تحت ضوء خاص.
  • وجود إضاءة يدل على سلامة الإنزيم.
  • غياب الإضاءة يدل على نقصه.
• اختبار الفورمازان:
  • يعتمد على تغيّر لون العينة عند وجود الإنزيم.

الفحوصات التأكيدية

• الفحص الطيفي الضوئي:
  • أدق اختبار لقياس نشاط الإنزيم.
  • يُعد المعيار المرجعي للتشخيص.
• قياس ناتج تفاعل الإنزيم داخل الخلية:
  • انخفاضه يدل على نقص الإنزيم.

 الفحوصات الجينية

• تحليل المادة الوراثية لتحديد الطفرات.
• مفيد في الحالات غير الواضحة أو عند النساء الحاملات للجين.

فحص حديثي الولادة يساعد في منع اليرقان الشديد والمضاعفات المبكرة.

 الوقاية من أنيميا الفول

 الوقاية تعتمد أساسًا على تجنّب المحفزات:

•  تجنّب تناول الفول ومشتقاته.
•  تجنّب الأدوية التي قد تُسبب تكسّر الدم.
•  علاج الالتهابات بسرعة.
•  إبلاغ الطبيب دائمًا بوجود أنيميا الفول قبل وصف أي دواء.
•  إجراء الفحص الجيني قبل الزواج في العائلات المعرضة للخطر.

 بالوعي والوقاية، يمكن للمصاب أن يعيش حياة طبيعية دون مضاعفات.

الخاتمة

أنيميا الفول من أكثر اضطرابات الدم الوراثية انتشارًا، لكن يمكن إدارتها بسهولة عبر تجنب المحفزات وإجراء الفحوصات اللازمة.
 إذا كنت تحمل الجين، فمن الأفضل استشارة الطبيب والتأكد من سلامة نظامك الغذائي ونمط حياتك.

🔍 هل لديك أي استفسارات حول أنيميا الفول؟ شاركنا رأيك في التعليقات! 😊

المراجع

1. Cleveland Clinic (2025). G6PD Deficiency. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/22556-g6pd-glucose-6-phosphate-dehydrogenase-deficiency
2. Ezz El-Deen, Z. M., Hussin, N. F., Abdel Hamid, T. A., Abdel Migeed, O. R., & Samy, R. M. (2013). G6PD Deficiency and G6PD (Mediterranean and Silent) Polymorphisms in Egyptian Infants with Neonatal Hyperbilirubinemia. Laboratory Medicine, 44(3), 228-234. https://doi.org/10.1309/LMQOSC1RY6ECTDU2
3. JOHNS HOPKINS MEDICINE. G6PD (Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase) Deficiency. https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/g6pd-glucose6phosphate-dehydrogenase-deficiency
4. Lee, H. Y., Ithnin, A., Azma, R. Z., Othman, A., Salvador, A., & Cheah, F. C. (2022). Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and Neonatal Hyperbilirubinemia: Insights on Pathophysiology, Diagnosis, and Gene Variants in Disease Heterogeneity. Frontiers in Pediatrics, 10, 875877. https://doi.org/10.3389/fped.2022.875877
5. Luzzatto, L., Ally, M., & Notaro, R. (2020). Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Blood, 136(11), 1225–1240. https://doi.org/10.1182/blood.2019000944
6. M Abo El Fotoh, W. M., & Rizk, M. S. (2016). Prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in jaundiced Egyptian neonates. The journal of maternal-fetal & neonatal medicine : the official journal of the European Association of Perinatal Medicine, the Federation of Asia and Oceania Perinatal Societies, the International Society of Perinatal Obstetricians, 29(23), 3834–3837. https://doi.org/10.3109/14767058.2016.1148133
7. Medscape (2025). Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (G6PD) Deficiency. https://emedicine.medscape.com/article/200390-overview?form=fpf
8. Osman, H. G., Zahran, F. M., El-Sokkary, A. M., El-Said, A., & Sabry, A. M. (2014). Identification of Mediterranean mutation in Egyptian favism patients. European review for medical and pharmacological sciences, 18(19), 2821–2827.
9. Pollock, G., Negre, O., & Ribeil, J. (2023). Gene-addition/editing therapy in sickle cell disease. La Presse MéDicale, 52(4), 104214. https://doi.org/10.1016/j.lpm.2023.104214
10. Watchko, J. F., & Bhutani, V. K. (2025). Revised World Health Organization (WHO) classification of G6PD gene variants: Relevance to neonatal hyperbilirubinemia. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine, 30(1), 101619. https://doi.org/10.1016/j.siny.2025.101619